Sistem Kardiovaskuler 1

Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

1. Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

1. a)Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.
2. b)Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.
3. c)Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

A. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
B.Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a)Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.
b)Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c)Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d)Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

Gb. Ruang jantung

C. Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.
a)Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b)Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).
D.Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a)Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
b)Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).
c)Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

E.Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).
F.Vaskularisasi Jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
a)Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).
1.Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).
2.Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).
B.Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):
Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.
Gb. Pembuluh darah jantung
1. Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh.
A.Struktur Otot Jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung.
B.Metabolisme Otot Jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan.
C.Sistem Konduksi Jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :
Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.
Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

D.Kontraksi Dan Irama Jantung
Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
E.Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.
Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.
Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.
Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.
Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.
F.Fase Kontraksi Jantung
Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka.
G.Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.
Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.
Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.
Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

 

 2.1  Definisi Hipertensi
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. (Armilawaty, 2007)
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
2.2 Klasifikasi 

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1]
Kategori	Tekanan Darah Sistolik	Tekanan Darah Diastolik
Normal	< 120 mmHg	(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi	120-139 mmHg	(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1	140-159 mmHg	(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2	>= 160 mmHg	(atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal
   • Stenosis arteri renalis
   • Pielonefritis
   • Glomerulonefritis
   • Tumor-tumor ginjal
   • Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
   • Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
   • Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
   • Hiperaldosteronisme
   • Sindroma Cushing
   • Feokromositoma
3. Obat-obatan
   • Pil KB
   • Kortikosteroid
   • Siklosporin
   • Eritropoietin
   • Kokain
   • Penyalahgunaan alkohol
   • Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
   • Koartasio aorta
   • Preeklamsi pada kehamilan
   • Porfiria intermiten akut
   • Keracunan timbal akut.

2.2  Etiologi Hipertensi
          2.2.1 Hipertensi Primer (esensial)           
Lebih dari 90% pasien hipertensi merupakan hipertensi esensial, yang tidak diketahui penyebab aslinya yang dapat mempengaruhi regulasi tekanan darah. Kemungkinan karena volume darah yang dipompa jantung meningkat, yang mengakibatkan bertambahnya volume darah di pembuluh arteri. Hipertensi esensial adalah istilah yang menunjukkan bahwa hipertensi yang terjadi tidak diketahui penyebabnya. Walaupun begitu, pada kebanyakan pasien dengan hipertensi esensial ini terdapat kecenderungan herediter yang kuat.
Riwayat keluarga hipertensi meningkatkan kemungkinan bahwa seorang individu akan mengalami hipertensi. Faktor keturunan bersifat poligenik yang terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Jika salah satu atau kedua orangtua mengidap hipertensi, maka kemungkinan anaknya juga terkena hipertensi. Faktor predisposisi genetik dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin.
Hipertensi esensial menyerang empat kali lebih sering pada pria  middle age daripada pada wanita middle age. Faktor-faktor lingkungan yang menjadi faktor predisposisi yang lebih dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial antara lain gaya hidup yang buruk (stres), banyak konsumsi garam, obesitas, merokok.

2.2.2 Hipertensi Sekunder
1. Hipertensi Goldblatt
Hipertensi goldblatt dibagi menjadi 2, yang pertama hipertensi Goldblatt dengan satu ginjal yang memiliki 2 fase. Fase pertama adalah tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan oleh angiotensin namun bersifat sementara. Fase kedua adalah tipe hipertensi beban-volume. Sebenarnya dalam hipertensi tipe ini tidak terjadi kenaikan terhadap volume darah maupun curah jantung, tetapi yang meningkat adalah tahanan perifer total.
Kenaikan awal tekanan arteri pada kasus hipertensi ini disebabkan oleh mekanisme vasokonstriksi renin-angiotensin. Akibat sedikitnya aliran darah yang melalui ginjal sesudah penurunan tekanan arteri renalis yang berlangsung akut, ginjal tersebut akan menyekresi banyak renin. Hal  ini mengakibatkan terbentuknya angiotensin dalam darah. Angiotensin ini kemudian akan meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin akan mencapai puncaknya dalam 1 jam atau lebih, tetapi dalam 5-7 hari akan kembali normal karena pada waktu itu arteri renalis juga meningkat pada keadaan normal sehingga tidak terjadi iskemik ginjal.
Kenaikan kedua pada tekanan arteri disebabkan oleh retensi cairan. Dalam waktu 5-7 hari cairan akan meningkat cukup tinggi sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan arteri menjadi nilai baru yang dipertahankan. Nilai kuantitatif tekanan yang dipertahankan ini dipengaruhi oleh derajat kontriksi yang terjadi pada arteri renalis. Jadi, tekanan tekanan aorta harus meningkat cukup tinggi sehingga tekanan arteri renalis yang di sebelah distal dari bagian yang mengalami kontriksi akan cukup untuk menyebabkan keluaran urin yang normal.
Yang kedua adalah hipertensi Goldblatt dengan dua ginjal. Mekanisme terjadinya hipertensi ini adalah sebagai berikut: ginjal yang mengalami konstriksi menahan air dan garam akibat menurunnya tekanan arteri renalis pada ginjal tersebut. Ginjal yang normal juga menahan air dan garam akibat renin yang dihasilkan oleh ginjal yang mengalami iskemik. Renin ini menyebabkan terbentuknya angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal yang berlawanan dan menyebabkannya juga menahan air dan garam. Jadi dengan alasan yang berbeda kedua ginjal menjadi penahan garam dan air yang mengakibatkan hipertensi.
2. Hipertensi Neurogenik
Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh rangsangan yang kuat pada sistem saraf simpatis. Contohnya apabila seseorang menjadi begitu terangsang karena alasan apapun atau bila saat sedang gelisah, maka sistem simpatis akan sangat terangsang yang menimbulkan vasokonstriksi perifer di setiap tempat dalam tubuh dan terjadilah hipertensi akut. Hipertensi neurogenik juga bisa disebabkan oleh baroreseptor yang dipotong atau bila traktus solitarius yang terdapat pada setiap sisi medula oblongata dirusak. Hilangnya sinyal saraf normal dari baroreseptor secara mendadak memiliki pengaruh yang sama pada mekanisme pengaturan tekanan oleh saraf seperti pengurangan tekanan arteri pada aorta dan arteri karotis secara mendadak. Akibatnya pusat vasomotor tiba-tiba menjadi sangat aktif dan tekanan arteri rata-rata meningkat, namun dalam beberapa hari tekanan akan kembali normal. Oleh sebab itu, hipertensi neurogenik termasuk hipertensi akut.
3. Hipertensi pada Toksemia Gravidarum
Selama masa kehamilan, banyak ibu yang mengalami hipertensi. Hal ini merupakan manifestasi dari sindrom toksemia gravidarum. Prinsip patoligis yang menyebabkan hipertensi ini diduga akibat penebalan membran glomerulus (mungkin terjadi karena proses autoimun), yang mengurangi kecepatan filtrasi aliran dari glomerulus kedalam tubulus ginjal. Dengan alasan yang jelas, tekanan arteri  yang diperlukan untuk menyebabkan pembentukan urin normal akan ditingkatkan. Selain itu, nilai tekanan arteri jangka panjang juga meningkat. Pasien-pasien ini cenderung menderita hipertensi karena konsumsi garam berlebih.
4. Hipertensi Akibat Aldosteronisme Primer
Merupakan tipe lain dari hipertensi beban-volume yang disebabkan oleh aldosteron dalam tubuh berlebih atau kelebihan jenis steroid yang lain. Sebuah tumor kecil yang terdapat pada salah satu kelenjar adrenal yang terkadang menyekresikan banyak sekali aldosteron disebut sebagai “Aldosteronisme Primer”. Aldosteron memiliki efek dapat meningkatkan kecepatan reabsorbsi garam dan air oleh tubulus ginjal sehingga akan mengurangi hilangnya garam dan air dalam urin namun menaikkan volume cairan ekstraseluler, akibatnya terjadi hipertensi. Bila keadaan ini diteruskan, maka kelebihan aldosteron tersebut akan menyebabkan perubahan patologis pada ginjal sehingga mengakibatkan ginjal menahan garam dan air lebih banyak lagi disamping yang disebabkan oleh aldosteron tersebut. Oleh karena itu, akhirnya hipertensi sering menjadi parah.

2.3       Manifestasi Klinis
            Manifestasi klinis dari hipertensi adalah sebagai berikut :

1. Pusing
2. Mudah marah
3. Telinga berdengung
4. Mimisan (jarang)
5. Sukar tidur
6. Sesak nafas
7. Rasa berat di tengkuk
8. Mudah lelah
9. Mata berkunang-kunang

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah :

1. Gangguan penglihatan
2. Gangguan saraf
3. Gagal jantung
4. Gangguan fungsi ginjal
5. Gangguan serebral (otak) yg mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma. (www.id.novartis.com)

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1. sakit kepala
2. kelelahan
3. mual
4. muntah
5. sesak nafas
6. gelisah
7. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. (www.medicastore.com)


2.4  Pemeriksaan Diagnostik dan  Laboratorium
2.5.1 Pemeriksaan Diagnostik

1. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko seperti hipokoagulabilitas, anemia.
2. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
4. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
5. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
6. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiofaskuler)
7. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi dan hipertensi.
8. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme primer (penyebab).
9. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.
10. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan adanya feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat digunakan untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
11. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi.
12. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau disfungsi ptuitari, sindrom Cushing’s; kadar renin dapat juga meningkat.
13. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.
14. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub; deposit pada dan/ EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.
15. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau feokromositoma.
16. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

2.5  Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.

2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.

b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.

2.6  Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas pasien
Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan
3.1.2 Riwayat kesehatan

1. Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal.
2. Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek sampinng obat antihipertensi sebelumnya.
3. Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung, penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai, dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit nyata yang lain dan informasi obat yang diminum.
4. Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah rokok, tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.
5. Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah termasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain dan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit yang bersamaan.
6. Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan latar belakang pendidikan.

3.1.3 Pengkajian data dasar

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala: Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

1. Sirkulasi

Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung kroner/katup dan
penyakit serebrovaskular, episode palpitasi, presipitasi.
Tanda: Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan TD diperlukan untukmenegakkan diagnosis), Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat), Nadi: denyutan jalas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Denyut apikal: PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat. Frekuensi/irama : takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung: terdengar s2 pada dasar ; s3 (CHF dini) ; s4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Desiran vaskular terdengar diatas karotis, femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ [distensi vena jugularis] (kongesti vena). Ekstrimitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer); pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi). Kulit-pucat, sianosia dan diaforesis (kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma).

1. Integritas Ego

Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral).
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

1. Eliminasi

Gejala:Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

1. Makanan/Cairan

Gejala: Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); gula-gula yang bewarna hitam; kandungan tinggi kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkar/menurun). Riwayat penggunaan diuretik.
Tanda: Berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu); kongesti vena, DVJ; glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik).

1. Neurosensori

Gejala:Keluhan pening/pusing. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam). Episode kebas dan /atau kelamahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan ( diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.
Tanda: Status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau memori (ingatan). Respon motorik: penurunan kekuatan genggaman tangan dan/ atau reflaks tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papilaedema, eksudat, dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi.

7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan. Bunyi nafas tambahan (krakles/mengi). Sianosis

1. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien hipotensi postural.

1. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor-faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosklesosis, penyakit jantung, diabetes melitus, penyakit serebrovaskular/ginjal. Faktor-faktor resiko etnik, seperti orang Afrika-Amerika, AsiaTenggara. Penggunaan pil KB atau hormon lain; penggunaan obat/ alkohol.

3.1.5 Pemeriksaan Fisik

1. Pengukuran tinggi dan berat serta kalkulasi BMI (Body Mass Index) yaitu berat dalam kg dibagi tinggi dalam m².
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan system kardiovaskuler terutama ukuran jantung, bukti adanya gagal jntung, penyakit arteri karotis, renal, dan perifer lain serta koarktasio aorta.
4. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkhospasme serta bising abdomen, pembesaran ginjal serta tumor yang lain.
5. Pemeriksaan fundus optikus dan system syaraf untuk mengetahui kemungkinan adanya kerusakan serebrovaskuler.

3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap infark miokard
2. Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung
3. Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder terhadap obat-obatan antihipertensi


3.3 Intervensi
3.3.1 Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap infark miokard

INTERVENSI	RASIONAL
Identifikasi faktor penyebab dan penunjang, misal diet yang tidak tepat (intake natrium berlebih), kurangnya pengetahuan tentang pemenuhan hal-hal yang berkaitan dengan pengobatan.	Pengawasan intake diet dipantau untuk menjaga kestabilan tekanan darah agar tidak terjadi penumpukan cairan yang dapat menyembabkan edema jaringan.
Identifikasi dan awasi intake diet klien dan kebiasaan-kebiasaan yang mungkin menyokong terjadinya retensi urin. Lanjutkan dengan memberikan intake yang seseuai dengan kebutuhan klien.	Pengawasan intake makanan pasien sangat diperlukan untuk mencegah bertambahnya volume cairan dengan intake makanan yang tidak terkontrol. Intake natrium yang tinggi dapat menyebabkan retensi air.
Identifikasi pengetahuan klien mengenai diagnosa medis, diet, pengobatan, aktivitas dan penggunaan balutan ACE dan stoking emboli. Lanjutkan dengan penyuluhan kesehatan jika diindikasikan.

3.3.2        Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung

INTERVENSI	RASIONAL
Pantau tekanan darah. Ukur pada kedua tangan/paha untuk evaluasi awal. Gunakan ukuran manset yang tepat dan teknik yang akurat.	Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentan keterlibatan/bidang masalah vaskular. Hipertensi berat diklasifikasikan pada orang dewasa dengan pengukuran diastolik > 130 dan dipertimbangkan sebagai peningkatan pertama, kemudian maligna. Hipertensi sistolik juga merupakan faktor risiko yang ditentukan untuk penyakit serebrovaskular dan penyakit iskemia jantung bila tekanan diastolik 90 – 115.
Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.	Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin terpalpasi. Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokonstriksi dan kongesti vena.
Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.	Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung.
Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas/keributan lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.	Membantu untuk menurunkan rangsan simpatis  dan meningkatkan relaksasi.
lakukan tindakan-tindakan yang nyaman, seperti pijantan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur,dll.	Menurunkan stres dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi.
Anjurkan teknik relaksasi, panduan memijat, aktivitas pengalihan.	Dapat menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stres, membuat efek tenang sehingga menurunkan tekanan darah.
Pantau respon obat untuk mengontrol tindakan.	Respin terhadap terapi obat ”stepped” (yang terdiri atas diuretik, inhibitor simpati dan vasodilator) tergantung pada individu dan efek sinergis obat. Karena efek samping tersebut, maka penting untuk menggunakan obat dalam jumlah paling sedikit dan dosis paling rendah.

            3.3.3 Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder terhadap obat-obatan antihipertensi
             

INTERVENSI	RASIONAL
Berikan tempat tidur yang nyaman, seperti bantal dan guling.	Meningkatkan kenyamanan tidur serta dukungan fisiologis/psikologis.
Dorong beberapa aktivitas ringan selama siang hari. Jamin pasien berhenti beraktivitas beberapa jam sebelum tidur.	Aktivitas siang hari dapat membantu pasien menggunakan energi dan siap untuk tidur malam. Namun, kelanjutan aktivitas yang dekat dengan waktu tidur dapat bertindak sebagai stimulan penghambat tidur.
Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur, misal mandi air hangat dan masase, segelas susu hangat sebelum tidur	Meningkatkan efek relaksasi. Catatan: susu mempunyai kualitas soporfik, meningkatkan sintesis serotonin, neurotransmiter yang membantu pasien tertidur dan tidur lebih lama.
Instruksikan tindakan relaksasi	Membantu menginduksikan tidur.
Kurangi kebisingan dan lampu	Memberikan situasi kondusif untuk tidur.
Hindari mengganggu bila mungkin, misal membangunkan untuk obat atau terapi.	Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar dan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun.

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

1. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan diastol > 90 mmHg dan sistol > 140 mmHg yang dipengaruhi oleh banyak faktor risiko.
2. Hipertensi dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu hipertensi primer (essensial) dan hipertensi sekunder.
3. Hipertensi primer merupakan penyebab kematian terbesar dengan presentase 90% dibandingkan dengan hipertensi sekunder dengan presentase 10% karena penyebab dari langsung (etiologi) dari hipertensi primer tidak diketahui dan penderita yang mengalami hipertensi primer tidak mengalami gejala (asimtomatik).
4. Terapi hipertensi dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu terapi medis dan non-medis.
5. Kontrol pada penderita hipertensi sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

4.2 Saran
Untuk menurunkan resiko hipertensi, pasien yang menderita hipertensi hendaknya melakukan terapi medis maupun non-medis secara kontinyu, melakukan pola gaya hidup sehat seperti olahraga teratur, diet teratur sesuai dengan kebutuhan dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC

Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension. WHO

Mycek, MJ dkk. 1997. Lippincott’s Illustrated Reviews : Pharmacology, 2^nd edition. Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers

Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI

Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI

Aninomous. 2008. What Causes High Blood Pressure? akses internet di http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125

Aninomous. 2008. High Blood Pressure, Factors that Contribute to. akses internet di http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053

Armilawaty, dkk.2007. Hipertensi dan Faktor Risikonya Dalam Kajian Epidemiologi akses internet di http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/
Anonim. 2010. Tekanan Darah Tinggi. Disitasi dari http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi ( Selasa, 14 Desember 2010)